|
|
马上注册,结识高手,享用更多资源,轻松玩转三维网社区。
您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?注册
x
铟及其化合物; Indium and Compounds; CAS: 7440-74-6 ) A& O4 w6 N' Z
理化性质 5 A8 X6 T- e# u$ B; S& c
具有耀眼银白色光泽的可锻金属,质软。元素符号In。原子量114.82。相对密度7.3 (20℃)。熔点156.61℃。沸点2080℃。在空气中十分稳定。与水不起反应; 与盐酸、硝酸等无机酸反应,对碱具有强耐腐蚀性。高于溶点时可自行氧化。其粉尘遇热、明火会烧。不能与乙腈、四氧化二氮、溴化汞、硫共存。常见的化合物有三氯化铟(InCl3;
5 v+ U/ _- Q, l3 `CAS: 10025-82-8)、三氧化二铟(In2O3;7 a$ }$ [3 u; |5 X& m( j; o9 O
CAS: 1312-43-2)、硫酸铟[In2(SO4)3;- S$ k" M( E* ^1 Y3 \. r! E; X- f
CAS: 13464-82-9]及硝酸铟[In(NO3)3; CAS:13770-61-1]。
: d7 G9 p; A0 I" x/ U
2 S; R# @6 F* o2 Z. n接触机会
$ S$ G0 _/ s% g) K4 C广泛用于制造合金,如机械工业上用作特种轴承合金; 医疗上镶牙用合金; 仪表制造工业中用于光学扫描镜; 电子工业中用于阴极射线示波器、半导体、敏感电子元件等。原子能方面用于原子反应堆制造。近年在医疗上应用于脏器的扫描剂和肿瘤治疗。特别是,在电子元件制造时因溶焊和钎焊过程中均放出焊接烟尘,故常接触高浓度铟。 ( a: c; G B; e8 O) O
侵入途径 3 r# } ?& ?+ F
主要经呼吸道侵入人体,消化道吸收极少。
* ?2 u9 j1 S; O/ A3 Q4 I; y4 p( z毒理学简介
9 t1 C. u, c, d$ T# l: r: P铟是人体非必须元素。进入体内后在体内分布比较均匀,肝、肾、骨、脾及唾液腺的浓度相对较高。氯化铟在血浆中与少量的α-球蛋白及白蛋白结合运转。铟从体内排出缓慢,主要经粪便排出,占50%; 其他从尿排出,占8% 。
0 f* E5 Y- W3 _铟的毒性取决于侵入途径及其化合物的种类。可溶性铟毒性大于不溶性铟。小鼠静脉注射三氯化铟,可见肾及肝坏死,并伴有P450依存微粒体酶酸的活性诱导和血红蛋白合成酶的活性低下; 氧化铟可损伤肝及网状内皮系统的巨噬细胞。动物实验表明,经口给予铟及其化合物的毒性极低; 皮下及静脉注射金属铟后,动物出现后肢麻痹、惊厥和死亡,并可见肝、肾出血和坏死、心肌变性等,有时尚伴有肺及胰腺病变。大鼠气管内注入25~50铟烟尘,经肺吸收10天后全部动物呈现急性肺炎、支气管炎、心肌变性、肾坏死和变性。静脉给予豚鼠离子铟<1 mg/kg,能产生致畸作用,胚胎致死量为9~20 mg/kg。 4 A& P$ P9 n( P8 h! b
铟离子对机体的损害可能是抑制体内含硫基酶所致。 铟及其化合物属低毒或微毒物质。铟的大鼠经口LD50 为4200 mg/kg,三氯化铟的小鼠腹腔注射LD50 为5 mg/kg,硝酸铟的小鼠经口LD50 为3350 mg/kg。
( K) `7 J' f) X/ F* g% E$ E* T临床表现 & C5 `" F$ `* y) T
目前未见铟及其化合物的职业中毒报道。 N( P5 l* d) o7 y5 N
处理 ' h: @' N! v. c( z; G4 p4 k
大鼠由于铟诱发肝坏死而中毒,施用葡聚糖铁可使中毒症状明显减轻,显示高铁葡聚糖是特效药。但尚无临床经验。 ( y# z. u( @' _5 v; F( t+ a0 C
卫生标准 ; I7 S* U& Y" \! o4 y& L
工作场所职业接触限值(金属铟): 9 l, y" B7 {: a o. \0 A6 \
中国TWA 0.1 mg/m3; STEL 0.3 mg/m3(按In计)(GBZ2-2002) 6 V# |; c6 S) g q
美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3
! j, m* k! b& _0 b2 E美国OSHA PEL(建筑与造船工业): 8H TWA 0.1 mg/m3
+ r- U4 \6 W4 H: COEL-AUSTRALIA: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993; 4 V: c$ f6 B. z
OEL-BELGIUM: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993; ( _) E( p% C, n, h& \
OEL-DENMARK: TWA 0.1 mg(In)/m3, JAN1999;
! {: t; V5 {' o* d* M0 d% c6 ^' lOEL-FINLAND: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999;
! i1 U7 j# I7 {OEL-THE NETHERLANDS: MAC-TGG 0.1 mg/m3, JAN1999; ) i9 S/ c% h' V& n* g- M
OEL-NORWAY: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999; % G* T/ N, t5 A% g2 Z/ e
OEL-SWITZERLAND: MAK-W 0.1 mg/m3, JAN1999; 0 j9 n0 I- V" O& R9 x' ]* X& G
OEL-UNITED KINGDOM: TWA 0.1 mg(In)/m3, STEL 0.3 mg(In)/m3, SEP2000;
0 L( k9 M% e; Z$ u, r( Y
1 y$ c9 s; [7 q# n! }保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;3 o! L7 f$ e$ q; F; z% h* p% Q5 w
p8 W" m' h( o! x+ l( f新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
/ `& J) u% g8 H/ h参考文献
! n1 Y6 b9 N$ U" l3 J[1]福田英臣,ら(译).トキシコロジ-.Ⅱ.东京:同文书院,1988:646. 8 ]- u+ _% R/ T3 K
[2]Zenz C,et al. Occupational Medicine. 2nd ed.Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc.,1988:619~623. |
|