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[转帖] 铟及其化合物

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发表于 2010-11-6 21:14:25 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国浙江湖州

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铟及其化合物; Indium and Compounds; CAS: 7440-74-6 % g$ x7 u% E- a1 v/ x9 ~6 H( b  y
理化性质 0 o/ Q# _( U& @+ i# ~( R
具有耀眼银白色光泽的可锻金属,质软。元素符号In。原子量114.82。相对密度7.3 (20)。熔点156.61℃。沸点2080℃。在空气中十分稳定。与水不起反应; 与盐酸、硝酸等无机酸反应,对碱具有强耐腐蚀性。高于溶点时可自行氧化。其粉尘遇热、明火会烧。不能与乙腈、四氧化二氮、溴化汞、硫共存。常见的化合物有三氯化铟(InCl3;; T) [/ k6 g* b
CAS: 10025-82-8)
、三氧化二铟(In2O3;6 M( [8 _: |; n0 u+ z7 p: A
CAS: 1312-43-2)
、硫酸铟[In2(SO4)3;
  A: M1 H1 U1 c- x8 LCAS: 13464-82-9]
及硝酸铟[In(NO3)3; CAS:13770-61-1]

8 j& c9 y9 ^" ~: W+ _$ U 1 K1 {) m! v% B& U2 @' W
接触机会
7 B4 Q) p/ D4 w$ h, U广泛用于制造合金,如机械工业上用作特种轴承合金; 医疗上镶牙用合金; 仪表制造工业中用于光学扫描镜; 电子工业中用于阴极射线示波器、半导体、敏感电子元件等。原子能方面用于原子反应堆制造。近年在医疗上应用于脏器的扫描剂和肿瘤治疗。特别是,在电子元件制造时因溶焊和钎焊过程中均放出焊接烟尘,故常接触高浓度铟。
8 p8 N: |# {4 q& Z$ {5 r+ b侵入途径
- w2 A7 ?5 u4 k9 T主要经呼吸道侵入人体,消化道吸收极少。 2 E7 X9 \$ V  A7 @8 k" n* I
毒理学简介 + _1 r: v3 _- p' |: {
铟是人体非必须元素。进入体内后在体内分布比较均匀,肝、肾、骨、脾及唾液腺的浓度相对较高。氯化铟在血浆中与少量的α-球蛋白及白蛋白结合运转。铟从体内排出缓慢,主要经粪便排出,50%; 其他从尿排出,8%
# y1 z) t! o" r5 n! {铟的毒性取决于侵入途径及其化合物的种类。可溶性铟毒性大于不溶性铟。小鼠静脉注射三氯化铟,可见肾及肝坏死,并伴有P450依存微粒体酶酸的活性诱导和血红蛋白合成酶的活性低下; 氧化铟可损伤肝及网状内皮系统的巨噬细胞。动物实验表明,经口给予铟及其化合物的毒性极低; 皮下及静脉注射金属铟后,动物出现后肢麻痹、惊厥和死亡,并可见肝、肾出血和坏死、心肌变性等,有时尚伴有肺及胰腺病变。大鼠气管内注入2550铟烟尘,经肺吸收10天后全部动物呈现急性肺炎、支气管炎、心肌变性、肾坏死和变性。静脉给予豚鼠离子铟<1 mg/kg,能产生致畸作用,胚胎致死量为920 mg/kg 0 B/ g1 J+ V7 Q3 E
铟离子对机体的损害可能是抑制体内含硫基酶所致。 铟及其化合物属低毒或微毒物质。铟的大鼠经口LD50 4200 mg/kg,三氯化铟的小鼠腹腔注射LD50 5 mg/kg,硝酸铟的小鼠经口LD50 3350 mg/kg
/ {8 M8 k  i9 u! G; c6 s2 m" V临床表现
+ y5 K" X6 C+ u$ y3 [目前未见铟及其化合物的职业中毒报道。   J, x2 _- X3 f
处理 3 W* l1 x& A: a
大鼠由于铟诱发肝坏死而中毒,施用葡聚糖铁可使中毒症状明显减轻,显示高铁葡聚糖是特效药。但尚无临床经验。
* j% b/ K& Z' J卫生标准
, ~' d+ N% P! U* a3 ]- R* ]  m# L工作场所职业接触限值(金属铟):
$ g& z9 {% e/ E& e中国TWA 0.1 mg/m3; STEL 0.3 mg/m3(按In计)(GBZ2-2002
6 R& g+ n3 z# u0 [/ V. o美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3 1 Z; e% q- h# P/ d, M0 ~
美国OSHA PEL(建筑与造船工业): 8H TWA 0.1 mg/m3
- N& {) ^# X/ w; ^& o. X& HOEL-AUSTRALIA: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
. g8 R# ^0 J6 z6 F5 TOEL-BELGIUM: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
( Z' l. [& n' NOEL-DENMARK: TWA 0.1 mg(In)/m3, JAN1999; 9 ]: f9 q8 X. Z+ Y$ ], H( i" A
OEL-FINLAND: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999;
! F+ q; X0 F9 v1 \1 `OEL-THE NETHERLANDS: MAC-TGG 0.1 mg/m3, JAN1999; 3 C) Y. x( f- x2 n( S
OEL-NORWAY: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999;
# d/ N8 J0 B+ O; h3 ^OEL-SWITZERLAND: MAK-W 0.1 mg/m3, JAN1999; - _  y7 m  Y1 @6 o# d/ Z1 ~$ ]! {( H
OEL-UNITED KINGDOM: TWA 0.1 mg(In)/m3, STEL 0.3 mg(In)/m3, SEP2000; . {! j! B% B0 s* _

  h5 ~/ J  w$ n2 J2 W) @- I保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;
2 j3 ^# D* P9 p; ?  l8 q1 ?, Y
6 o/ N: g* ?. P, K, Y
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
% J5 H. s$ S, `$ {5 A8 r% Q* ^0 Q- T参考文献
: E4 ]9 ^% R7 V' h[1]福田英臣,().トキシコロジ-..东京:同文书院,1988:646.
, x8 p$ P$ i- `6 m" u[2]Zenz C,et al. Occupational Medicine. 2nd ed.Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc.,1988:619623.
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