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铟及其化合物; Indium and Compounds; CAS: 7440-74-6 , B6 h* U- H9 G
理化性质
9 X3 R2 g9 h0 v4 s# ]. G i6 I3 B具有耀眼银白色光泽的可锻金属,质软。元素符号In。原子量114.82。相对密度7.3 (20℃)。熔点156.61℃。沸点2080℃。在空气中十分稳定。与水不起反应; 与盐酸、硝酸等无机酸反应,对碱具有强耐腐蚀性。高于溶点时可自行氧化。其粉尘遇热、明火会烧。不能与乙腈、四氧化二氮、溴化汞、硫共存。常见的化合物有三氯化铟(InCl3;: S+ o# H5 h/ S5 w
CAS: 10025-82-8)、三氧化二铟(In2O3;/ Y% N) p; p2 _: c; B
CAS: 1312-43-2)、硫酸铟[In2(SO4)3;* s! [' E; z2 a/ ~
CAS: 13464-82-9]及硝酸铟[In(NO3)3; CAS:13770-61-1]。
4 t/ Z3 C+ A z
4 ?! S$ ~9 Y, q6 c) M接触机会 * q7 a9 @) ^- b& n4 g1 Q6 C
广泛用于制造合金,如机械工业上用作特种轴承合金; 医疗上镶牙用合金; 仪表制造工业中用于光学扫描镜; 电子工业中用于阴极射线示波器、半导体、敏感电子元件等。原子能方面用于原子反应堆制造。近年在医疗上应用于脏器的扫描剂和肿瘤治疗。特别是,在电子元件制造时因溶焊和钎焊过程中均放出焊接烟尘,故常接触高浓度铟。
* k$ f, o) [3 l. a侵入途径
# @) o) Y1 Q2 c& b主要经呼吸道侵入人体,消化道吸收极少。
% |$ ^0 S4 J; \# e2 d3 p5 \毒理学简介
& ^1 ]1 {% }% W7 b4 |铟是人体非必须元素。进入体内后在体内分布比较均匀,肝、肾、骨、脾及唾液腺的浓度相对较高。氯化铟在血浆中与少量的α-球蛋白及白蛋白结合运转。铟从体内排出缓慢,主要经粪便排出,占50%; 其他从尿排出,占8% 。 % `8 K) O9 g% D$ q
铟的毒性取决于侵入途径及其化合物的种类。可溶性铟毒性大于不溶性铟。小鼠静脉注射三氯化铟,可见肾及肝坏死,并伴有P450依存微粒体酶酸的活性诱导和血红蛋白合成酶的活性低下; 氧化铟可损伤肝及网状内皮系统的巨噬细胞。动物实验表明,经口给予铟及其化合物的毒性极低; 皮下及静脉注射金属铟后,动物出现后肢麻痹、惊厥和死亡,并可见肝、肾出血和坏死、心肌变性等,有时尚伴有肺及胰腺病变。大鼠气管内注入25~50铟烟尘,经肺吸收10天后全部动物呈现急性肺炎、支气管炎、心肌变性、肾坏死和变性。静脉给予豚鼠离子铟<1 mg/kg,能产生致畸作用,胚胎致死量为9~20 mg/kg。 , c6 R3 V' h& w. [
铟离子对机体的损害可能是抑制体内含硫基酶所致。 铟及其化合物属低毒或微毒物质。铟的大鼠经口LD50 为4200 mg/kg,三氯化铟的小鼠腹腔注射LD50 为5 mg/kg,硝酸铟的小鼠经口LD50 为3350 mg/kg。 9 U# V P) f# I$ {+ ?
临床表现 " X& O2 G1 u- v) c; S3 D
目前未见铟及其化合物的职业中毒报道。
0 ?) W0 {( t9 r- m处理 6 h# G6 o$ q# Z: c \9 M
大鼠由于铟诱发肝坏死而中毒,施用葡聚糖铁可使中毒症状明显减轻,显示高铁葡聚糖是特效药。但尚无临床经验。 9 F l: d! F' r
卫生标准 . K" T$ c. l+ Y% e
工作场所职业接触限值(金属铟): : G9 {% m8 c% _
中国TWA 0.1 mg/m3; STEL 0.3 mg/m3(按In计)(GBZ2-2002) + S2 Q a% K9 n# N
美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3
4 C9 Z: }7 ~! D" N: c9 F8 [美国OSHA PEL(建筑与造船工业): 8H TWA 0.1 mg/m3 2 q3 q6 f/ ?9 t0 t( k5 e- V
OEL-AUSTRALIA: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
+ N& F" `; a) ]' m7 ?0 UOEL-BELGIUM: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
- o+ ^% W9 G i0 x6 BOEL-DENMARK: TWA 0.1 mg(In)/m3, JAN1999;
- k* @6 M, Y) R/ s# P6 mOEL-FINLAND: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999; - \& U$ N* m% d$ l8 a
OEL-THE NETHERLANDS: MAC-TGG 0.1 mg/m3, JAN1999;
6 L& c6 l+ U- I. oOEL-NORWAY: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999;
4 V. {( { W. X) G9 [7 P1 ?# rOEL-SWITZERLAND: MAK-W 0.1 mg/m3, JAN1999; # X' U) r9 b3 B Z5 _
OEL-UNITED KINGDOM: TWA 0.1 mg(In)/m3, STEL 0.3 mg(In)/m3, SEP2000;
; T Q U# i! B( B( n3 F4 S 3 t0 v% j( _6 w, k$ |5 `
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;; k' }* z# J! h; v4 t9 B
# z. {+ @" Z2 _新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV 2 k& \( n9 U' |* d6 X0 f) Q- A6 b
参考文献 $ c% G! z8 k9 f" S" J0 e* s# Q' G
[1]福田英臣,ら(译).トキシコロジ-.Ⅱ.东京:同文书院,1988:646.
7 O# y! e; V9 s4 q# u0 k[2]Zenz C,et al. Occupational Medicine. 2nd ed.Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc.,1988:619~623. |
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