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铟及其化合物; Indium and Compounds; CAS: 7440-74-6 # F. _" U! y8 l/ b( }
理化性质 # ?* a6 a9 ^: e5 g& s8 M- P
具有耀眼银白色光泽的可锻金属,质软。元素符号In。原子量114.82。相对密度7.3 (20℃)。熔点156.61℃。沸点2080℃。在空气中十分稳定。与水不起反应; 与盐酸、硝酸等无机酸反应,对碱具有强耐腐蚀性。高于溶点时可自行氧化。其粉尘遇热、明火会烧。不能与乙腈、四氧化二氮、溴化汞、硫共存。常见的化合物有三氯化铟(InCl3;
5 j6 x* g& g6 e" K6 jCAS: 10025-82-8)、三氧化二铟(In2O3;: z2 r! X$ ^, [* x
CAS: 1312-43-2)、硫酸铟[In2(SO4)3;
8 A+ t" e8 K' P* lCAS: 13464-82-9]及硝酸铟[In(NO3)3; CAS:13770-61-1]。
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' R" T0 w9 p [接触机会
% t. n( T- g X8 j$ J D广泛用于制造合金,如机械工业上用作特种轴承合金; 医疗上镶牙用合金; 仪表制造工业中用于光学扫描镜; 电子工业中用于阴极射线示波器、半导体、敏感电子元件等。原子能方面用于原子反应堆制造。近年在医疗上应用于脏器的扫描剂和肿瘤治疗。特别是,在电子元件制造时因溶焊和钎焊过程中均放出焊接烟尘,故常接触高浓度铟。
5 r7 L: A% q6 J- g$ }2 e& M侵入途径
2 O( G9 ?( t5 I0 n, b, z主要经呼吸道侵入人体,消化道吸收极少。
1 [# j6 F/ e9 L毒理学简介
5 S2 Z: x' t$ b1 u# a铟是人体非必须元素。进入体内后在体内分布比较均匀,肝、肾、骨、脾及唾液腺的浓度相对较高。氯化铟在血浆中与少量的α-球蛋白及白蛋白结合运转。铟从体内排出缓慢,主要经粪便排出,占50%; 其他从尿排出,占8% 。 ! T0 s2 D5 U0 M: h/ g! L: Q
铟的毒性取决于侵入途径及其化合物的种类。可溶性铟毒性大于不溶性铟。小鼠静脉注射三氯化铟,可见肾及肝坏死,并伴有P450依存微粒体酶酸的活性诱导和血红蛋白合成酶的活性低下; 氧化铟可损伤肝及网状内皮系统的巨噬细胞。动物实验表明,经口给予铟及其化合物的毒性极低; 皮下及静脉注射金属铟后,动物出现后肢麻痹、惊厥和死亡,并可见肝、肾出血和坏死、心肌变性等,有时尚伴有肺及胰腺病变。大鼠气管内注入25~50铟烟尘,经肺吸收10天后全部动物呈现急性肺炎、支气管炎、心肌变性、肾坏死和变性。静脉给予豚鼠离子铟<1 mg/kg,能产生致畸作用,胚胎致死量为9~20 mg/kg。 4 c; N" B% O; Z! j2 I/ S
铟离子对机体的损害可能是抑制体内含硫基酶所致。 铟及其化合物属低毒或微毒物质。铟的大鼠经口LD50 为4200 mg/kg,三氯化铟的小鼠腹腔注射LD50 为5 mg/kg,硝酸铟的小鼠经口LD50 为3350 mg/kg。 9 f3 e8 J# [% s( x
临床表现
: R: n% L6 {, D, n/ j+ L7 U k! G目前未见铟及其化合物的职业中毒报道。 & j6 J5 ~ S; Q- J$ P- Q: \
处理
]) ~/ j# a$ @$ K# y" T1 `1 V" S大鼠由于铟诱发肝坏死而中毒,施用葡聚糖铁可使中毒症状明显减轻,显示高铁葡聚糖是特效药。但尚无临床经验。
: j/ M$ ~, k5 d# T3 O' l卫生标准 - `. \6 ` H; i
工作场所职业接触限值(金属铟): # @, o2 C- ~: ~" u2 u5 D
中国TWA 0.1 mg/m3; STEL 0.3 mg/m3(按In计)(GBZ2-2002)
1 Z* k1 C+ }' t. k' Q美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3 . v. e( |5 W0 W: R: J7 K1 H6 \5 [
美国OSHA PEL(建筑与造船工业): 8H TWA 0.1 mg/m3 * o/ {" k" u8 W% C7 z
OEL-AUSTRALIA: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993; 5 U5 q- A, \( {& p/ V
OEL-BELGIUM: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
9 l- a+ j+ P. k; I4 COEL-DENMARK: TWA 0.1 mg(In)/m3, JAN1999; 3 [: S. U' t. i( b" h( V
OEL-FINLAND: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999; g) a6 A( Q5 s$ ?) ^
OEL-THE NETHERLANDS: MAC-TGG 0.1 mg/m3, JAN1999;
, H! q/ P5 s7 v% e# N. QOEL-NORWAY: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999; 8 l% Y+ f9 ~" O6 I' O5 x
OEL-SWITZERLAND: MAK-W 0.1 mg/m3, JAN1999; 4 T- J6 w/ L% U1 Z
OEL-UNITED KINGDOM: TWA 0.1 mg(In)/m3, STEL 0.3 mg(In)/m3, SEP2000; 4 l! @( a+ R$ p. _; Q4 d1 t
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保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;* t) q! m- E+ J4 y, `+ M% F
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新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
+ v" X; T4 S3 q3 s$ U参考文献
4 F( B$ @2 |) e1 R0 _[1]福田英臣,ら(译).トキシコロジ-.Ⅱ.东京:同文书院,1988:646. 3 X+ ?* K1 I2 F
[2]Zenz C,et al. Occupational Medicine. 2nd ed.Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc.,1988:619~623. |
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